民众约14亿高血压患者，长期以来医学界巨额以为慢性高血压激发左室肥厚，进而造成高血压性腹黑病，是导致射血分数保留的心衰（HFpEF）的中枢病因。

Journal of Hypertension最新发表的一篇综述通过系统梳理病理、动物现实、影像学、临床议论及流行病学凭证，建议高血压仅是心衰的危急身分，单纯高血压指挥的左室肥厚属于适合性重构，并非原发性心肌病，不获胜导致心衰。

多项队伍议论与联结分析阐发，高血压与心衰风险权臣干系，但统共议论东说念主群均团结冠心病、瓣膜病、糖尿病、房颤等共病，无任何当场对照测考解释单纯高血压可获胜诱发心衰。

Framingham议论等经典议论数据仅教唆关联，未阐发因果。早期尸检发现85%高血压团结心衰患者存在严重冠脉病变，教唆心衰并非单纯由高血压导致。

动物现实与东说念主体不雅察议论一致领路，慢性压力过载激发的向心性左室肥厚，是腹黑的代偿性保护反映，而非原发性功能极度的心肌病。未雷齐心肌损害时，左室肥厚不会自觉进展为责问或舒张功能阑珊；心衰失代偿的中枢诱因是严重后负荷急剧升高，而非肥厚心肌自己阑珊，机制访佛重度主动脉瓣狭小激发的急性心衰。

左室肥厚是血液能源学适合推崇，并非势必进展为心衰的先行者病变。

著作还强调，高血压性腹黑病并非HFpEF的笃定性病因，皇冠app(中国)官网入口HFpEF骨子是多共病异质详细征。

临床数据领路，HFpEF多见于老年、团结痴肥、肾病、房颤等多重慢病患者，高血压仅为常见的共病，而非致病根源。左室肥厚并非HFpEF 巨额特征。

HFpEF干系测验依赖利钠肽与既往入院史，未系统摈斥瓣膜性腹黑病、心肌淀粉样变等，仅< 10%患者相宜指南界说的单纯HFpEF。

传统抗高血压、扼制神经激素调治在HFpEF中无明确糊口获益，进一步印证高血压性腹黑病并非中枢病因。

影像学查验与病理凭证也教唆无特异性更正，不支握“高血压心肌病”界说。

超声心动图领路高血压患者常见向心性肥厚、舒张功能极度，但无特异性，无法分辩适合性与病感性更正。

腹黑磁共振成像（CMR）检测仅见左室质地增多和向心性重构，无特征性钆蔓延增强（LGE），细胞外容量（ECV）仅轻度升高（1%~2%），无纤维化等心肌病典型推崇。

组织病理学分析也教唆高血压心肌纤维化凭证不及、经由微弱，且浮泛特异性，无法当作高血压性腹黑病致心衰的病理学支握。

著作同期指出，微血管功能极度、动脉硬化、心室-动脉耦联受损等机制，均为表面假说，无纵向临床议论数据阐发这些更正单独存在时足以导致高血压患者出现心衰。因此，浮泛迷漫的凭证来将高血压性心肌重构界说为一种具有内在心衰倾向的心肌病。

起头：The theory of hypertensive heart disease and heart failure: revisiting the evidence and pathophysiology. J Hypertens， 2026，

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